Το σύνδρομο VITT, η διάγνωση και η αντιμετώπισή του
Στις 15 Απρίλη δημοσιεύτηκαν στο New England Journal of Medicin νέα δεδομένα σχετικά με ένα νέο σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από θρομβοπενία [χαμηλά αιμοπετάλια ] και σχηματισμό θρομβώσεων και το οποίο παρουσιάζεται 5 – 24 μέρες μετά τον εμβολιασμό με εμβόλιο έναντι του κορωνοϊού που είχαν ως φορέα αδενοϊό.
Η μελέτη αφορά τρεις ανεξάρτητες περιγραφές 39 ατόμων με αυτό το σύνδρομο.
Αυτά τα άτομα ήταν υγιή, και πολύ λίγοι είχαν γνωστό ιστορικό θρόμβωσης ή προθρομβωτικής διάθεσης.
Οι περισσότεροι ήταν γυναίκες κάτω των 50 ετών και μερικές λάμβαναν οιστρογόνα.
Οι θρομβώσεις παρατηρήθηκαν σε ασυνήθεις περιοχές όπως εγκεφαλικές φλέβες, ηπατικές φλέβες, πνευμονικές φλέβες και φλέβες των κάτω άκρων.
Εργαστηριακά διαπιστώθηκαν χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων, μείωση του ινωδογόνου, δηλ. ευρήματα συμβατά με μια γενικευμένη και μη ελεγχόμενη ενεργοποίηση του μηχανισμού της πήξης.
Ο αριθμός των αιμοπεταλίων ήταν περίπου 20.000-30.000 ενώ φυσιολογικά είναι πάνω από 150.000.
Περίπου το 40% πέθανε, μερικοί από ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη, υπερκείμενη αιμορραγία ή και τις δύο καταστάσεις, συχνά μετά από χορήγηση αντιπηκτικών.
Tο σύνδρομο VITT
Το σύνδρομο αυτό ονομάστηκε – Ανοσολογικής αρχής θρομβωτική θρομβοπενία μετά από εμβολιασμό.
Ένα χαρακτηριστικό εύρημα στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι η παρουσία αντισωμάτων έναντι του παράγοντα 4 των αιμοπεταλίων. Σε αντίθεση με την προκαλούμενη από την ηπαρίνη θρομβοπενία, το αντίσωμα συνδέεται με τον παράγοντα 4 απουσία ηπαρίνης.
Αυτό το μοτίβο είναι συμβατό με μια ”άτυπη” ή ”αυτοάνοση” θρομβοπενία στην οποία αναπτύσσονται θρόμβοι χωρίς προηγούμενη έκθεση στην ηπαρίνη. Επιπλέον η κατανομή των θρόμβων σε αυτές τις δύο καταστάσεις διαφέρει.
Συμπτώματα
Είναι η εμφάνιση δυσπνοίας, άλγους στο θώρακα, οίδημα στα κάτω άκρα, κοιλιακό άλγος, κεφαλαλγία, θάμβος οράσεως, πετέχειες στο δέρμα .
Η χορήγηση ανοσοσφαιρίνης και κορτιζόνης σε υψηλές δόσεις μπορούν να βελτιώσουν τον αριθμό των αιμοπεταλίων, γεγονός που μπορεί να περιορίσει τον κίνδυνο αιμορραγίας, ειδικά όταν αρχίζει η αντιπηκτική αγωγή.
Παρ’ όλο πού η κατάσταση χαρακτηρίζεται από χαμηλά αιμοπετάλια ,η χορήγηση αντιπηκτικής αγωγής μπορεί να σταματήσει την αλυσιδωτή ενεργοποίηση των μηχανισμών της πήξης.
Προτιμότερο είναι να χορηγηθούν όχι χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες αλλά αντιπηκτικά μη ηπαρινικά. Επίσης η χορήγηση αιμοπεταλίων πρέπει να αποφεύγεται διότι μπορεί να ενεργοποιηθεί περαιτέρω το σύνδρομο.
Με βάση την εμπειρία που αποκτάται αναμένεται ότι το υψηλό ποσοστό θνησιμότητας που σχετίζεται με αυτό το σύνδρομο θα μειωθεί σημαντικά λόγω της πιο έγκαιρης διάγνωσης και της κατάλληλης αντιμετώπισης..
Πηγή: New England Journal of Medicin
Για την περίληψη : Δημήτρης Γεωργίου -Καρδιολόγος
